JAMA子刊：不需要腰穿，血浆GFAP在诊断早期老年痴呆方面可能更引人注意！

近年来，可靠检验阿尔茨海默病（AD）的体内生物体；也的合作开发取得了快速实质性，这表明这些生物体；也将促使应用于临床常规和动物模型。这种应用对于临床在此之前AD患者来说尤其如此，因为并不需要可扩展的、侵入年终性较低的生物体；也来挑选出大量的认知障碍（CU）成年人，以测试创意干预措施。

AD的病症与六角形细胞核的形态、分子和功能重塑有关，这一过程被称为反应会年终性六角形囊状病变。囊状纤维酸年终性蛋白（GFAP）是一种反应会年终性六角形囊状细胞核病变的生物体；也，其体内程度在临床在此之前AD患者中的高，是该病症早期阶段的一个有希望的候选生物体；也。

然而，目在此之前还不知道在整个AD过程中的，体内中的的GFAP程度有否存在差异，其年终性能有否与脑脊液（CSF）GFAP相同。为此，有研究专家赞扬从临床在此之前AD到AD痴呆的整个AD年终过程中的的人体内GFAP程度，并与CSF GFAP开展比较，发表在JAMA子刊上。

这项掩蔽年终性的横断面数据分析从2014年7年末29日至2020年1年末31日从3个中的心收集数据集。老龄化和痴呆症的转化生物体；也（TRIAD）队列（加拿大蒙特利尔）还包括整个AD年终年终性的变异。阿尔茨海默病和普通家庭（ALFA+）数据分析（西班牙巴塞罗那）和BioCogBank Paris Lariboisière队列（法国巴黎）的结果得到了证实，在此之前者还包括临床在此之前AD的变异，后者还包括有副作用的AD变异。

共有300名TRIAD发起者、384名ALFA+发起者和187名BioCogBank Paris Lariboisière发起者被纳入。与认知障碍（CU）Aβ阴年终性者相对来说，临床在此之前AD患者的人体内GFAP程度明显升高（TRIAD：Aβ阴年终性者超过=185. 1pg/mL，Aβ阳年终性超过=285.0 pg/mL；ALFA+：Aβ阴年终性超过=121.9=pg/mL，Aβ阳年终性超过[SD]，169.9 [78.5] pg/mL）。)

在AD年终体的无副作用阶段，人体内GFAP程度也高（TRIAD：CU Aβ阳年终性超过=285.0=pg/mL，轻度认知障碍[MCI]Aβ阳年终性超过=332.5pg/mL；AD超过=388.1pg/mL vs CU Aβ阴年终性超过=185.1 pg/mL；巴黎：MCI Aβ阳年终性超过=368.6pg/mL；AD超过=376.4pg/mL vs CU Aβ阴年终性超过=161.2pg/mL）。)

人体内GFAP的幅度变化仍然高于CSF GFAP的变化。与CSF GFAP相对来说，人体内GFAP能更可靠邻近地区分Aβ阳年终性和Aβ阴年终性变异（人体内GFAP的曲线下面积，0.69-0.86；CSF GFAP的曲线下面积，0.59-0.76）。此外，人体内GFAP程度仅在伴有Aβ病症的变异中的与tau病症向外相关。

这项数据分析表明，人体内GFAP是检验和反应会年终性六角形囊状细胞核病变和Aβ病症的敏感生物体；也，即使在AD早期阶段的变异中的也是如此。